发病机制
发病机制：
(1)脑白质的广泛裂伤：婴幼儿
脑挫裂伤常表现为损伤区域脑白质的广泛裂伤，多见于额叶眶区和颞叶，白质的撕裂常常形成许多小的裂口和不规则腔隙，但出血却很轻微。
(2)基底节区的损伤：婴幼儿钝性颅脑外伤可仅引起基底节区的损伤，而不伴有明显的脑皮质损伤，临床上常表现为对侧的偏瘫。Maki等(1980)认为主要是儿童在坠落伤时脑组织的旋转运动会导致大脑中动脉外侧穿支的牵拉，血管的移位将导致其供血的底节区的梗死出血。
(3)脑肿胀较明显：儿童脑组织对挫伤的反应是脑肿胀较明显，并且脑肿胀的原因多是由于血管扩张、脑血流增多引起，而不是因为水肿引起。
2.病理改变 轻者可见额颞叶脑表面的淤血、水肿，软膜下有点片状出血灶，蛛网膜及软膜常有裂口，脑脊液呈血性。严重时脑皮质及其下的白质挫碎、破裂，局部出血水肿，细小血管栓塞，脑组织糜烂坏死，周围有点片出血灶及软化灶，呈楔形深入脑白质。4～5天后坏死组织液化，血细胞溶解，周围脑组织含铁血黄素沉着。伤后1～3周局部坏死液化区域囊变吸收，周围胶质细胞增生，蛛网膜增厚与脑组织粘连，最后形成胶质瘢痕。婴幼儿
脑挫裂伤早期阶段可见损伤区域脑白质区小的裂口伴有少量出血，裂伤通常沿脑回嵴分布，平行排列延伸到皮质的表面，裂口内出血很少，并不产生占位效应。36h后裂口的周围出现星形细胞和小胶质细胞的增殖浸润，26天左右裂腔纤维化。
临床表现
临床表现：
2.局灶性神经损伤症状 依挫裂伤所在的部位不同表现各异，当损伤位于额颞叶前端时，可无局灶性神经功能的缺失；若是皮质功能区受损，多于伤后立即出现相应肢体的
瘫痪、偏身感觉障碍、失语或偏盲等。
4.癫痫发作 小儿多在挫裂伤早期发生癫痫，一般于伤后数小时或数天内频繁发作，以大发作和局限性发作为主，主要是原因儿童脑皮质的抑制功能发育不完善，对损伤较敏感。
5.恶心、呕吐
脑挫裂伤时
蛛网膜下腔出血的刺激、颅内压的变化、脑脊液对四脑室底的冲击均可引起延髓呕吐中枢的兴奋，导致伤后立即出现频繁的喷射性呕吐，在小儿尤为常见，
昏迷的患儿可因误吸引起窒息或
吸入性肺炎，频繁的呕吐还可造成患儿严重的
脱水和电解质紊乱。
6.脑膜刺激症状 挫裂伤导致的
蛛网膜下腔出血刺激硬膜，使患儿出现颈项强直、屈腿伸直试验阳性等脑膜激惹症。
7.其他 在小儿脑挫裂伤时，体温升高也是常见的症状之一，这与小儿下丘脑体温调节中枢不稳定，对损伤较为敏感及血性脑脊液刺激有关。
治疗
治疗：对脑挫裂伤的治疗分为非手术治疗和手术治疗两类。根据患儿脑挫裂伤的程度、患儿的一般状况及是否合并继发性脑损害采取不同的治疗措施。
非手术治疗的目的是尽量减轻脑挫裂伤后机体的一系列病理生理变化对脑损害的加重；严密观察病情变化，预防迟发性颅内血肿；改善机体内环境促进神经功能的恢复。
对于轻型和中型脑挫裂伤的患儿，治疗主要是对症处理，密切观察生命体征和神经反射的变化，防治脑肿胀及水肿，及时根据病情变化复查CT，除外迟发性血肿形成。对延迟性昏迷的病儿，除了以上的措施外，应保持呼吸道的通畅，必要时应及早气管切开，以便及时清理分泌物，减少气道阻力和无效腔，同时加强营养支持治疗，防治水、电解质平衡的紊乱。对于脑挫裂伤造成的中枢性高热、癫痫持续发作、头痛引发的躁动不安必须给予及时处理，因为这些症状可增加脑耗氧量、加重脑水肿，引起继发性脑损害。临床上可采取冬眠亚低温治疗，帮助患儿度过外伤后早期脑水肿阶段。脑挫裂伤的患者都有不同程度的脑水肿，可致颅内压增高，尤其在小儿，由于其脑血管的自我调解能力不完善，在外伤的早期常因脑血管的麻痹扩张导致弥漫的血管源性脑肿胀，因此对于有颅内压增高的患儿，有条件时应当进行颅内压监测，并常规行激素及脱水治疗。当病情较平稳时，可采取促进神经功能恢复治疗，如应用
胞磷胆碱来促进脑细胞的复苏、调节下丘脑功能及改善脑干网状结构的功能；应用
三磷腺苷(
ATP)、
辅酶A、
精氨酸和
谷氨酸来供给脑细胞能量及核糖、核酸合成的原料和辅酶，以改善脑细胞的代谢，促进其活化。脑蛋白水解物(脑活素)对损伤脑细胞的恢复也有帮助。慢性期可高压氧治疗对改善神经系统症状有良好作用。
对于脑组织挫裂伤严重，因挫碎的脑组织肿胀水肿导致进行性颅内压增高，一般降低颅压的措施无效时；或出现迟发性脑内血肿和继发性脑损伤已有脑疝的前期征兆时，应紧急手术开颅清除糜烂肿胀的脑组织，行内、外减压术。但是，对儿童实行去骨片减压时要慎重，特别是婴幼儿，术中多采用内减压或骨瓣飘浮来达到缓解颅压增高的作用，因为小儿脑损伤后水肿明显，去骨片后局部脑膨出，膨出的脑组织嵌顿在骨缘处，可形成局部缺血坏死，造成不可逆神经功能障碍。
